ViRA_viral 走红

1.农杆菌的背景资料

2.如何理解致病性分化？

3.要D开头的英文名 性感有个性霸气的 要求高了点吼吼！~~

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农杆菌的背景资料

秘鲁库斯科的村民们披着五颜六色的披肩，在节日期间与城里的人们和游客混在一起。。杰西·刘易斯，

印加帝国是一个从公元15世纪早期到15世纪30年代被西班牙人征服在南美洲安第斯地区繁荣昌盛的庞大帝国。即使在征服之后，印加***仍继续抵抗西班牙人，直到1572年它的最后一个城市维尔卡班巴，被俘虏了。

印加人建立了他们的帝国，称为塔旺廷苏尤或“四角之地”，没有轮子、强大的牲口、铁制品、货币甚至我们认为是书写系统的东西。帝国从现代的阿根廷一直延伸到哥伦比亚南部，被分成四个“苏裕”，在首都库斯科交汇。这些苏虞又被分为几个省。[画廊：追寻古印加帝国]

马丘比丘坐落在现代秘鲁的安第斯山脉和亚马逊盆地之间，是印加现存最著名的考古遗址之一。

这座令人叹为观止的古城，由大约200座建筑组成，仍然很神秘。考古学家不知道这些建筑的用途，但根据联合国教科文组织的说法，其错综复杂的道路、小径系统、灌溉渠和农业区表明，人类长期使用这个遗址。

印加起源和扩张

印加帝国被认为起源于现代的库斯科城秘鲁南部。

在一些神话故事中，印加是太阳神因提创造的，他把他的儿子曼科·卡帕克送到地球上。传说，他先是杀死了他的兄弟，然后带领他的姐妹们进入库斯科附近的一个山谷，根据历史记载，他们在那里定居下来，大约公元1200年。

库斯科位于两个早期帝国之间的一个连接点，一个称为瓦里，另一个位于蒂瓦纳库市。根据蒂克麦克尤恩的著作《印加人：新视角》（ABC-CLIO，2006），印加帝国得以扩张的一个主要原因是，印加的基础设施已经到位，诸如液压系统和公路等都是前几代帝国遗留下来的。

印加帝国的扩张始于第四任皇帝玛塔·卡帕克（Mayta Capac）掌权之时，但直到第八任皇帝维拉卡查印加（Viracocha Inca）的统治才有了势头。根据历史记载，维拉科查开始在土地上留下军事驻军以维持和平。

然而，西班牙人记录的印加口头历史表明，扩张是在维拉科查印加的儿子帕卡库蒂·印加·尤潘基（Pachacuti Inca Yupanqui）统治时期开始的，他在1438年至1471年间统治着库斯科。

帕恰库蒂在阻止了一个叫做Chancas的敌对组织对库斯科的入侵后成为了皇帝。入侵把他父亲赶到了一个军事前哨。随后，帕恰库蒂努力扩大印加人控制的领土，将其影响力扩展到库斯科地区以外。

印加人在外交上努力工作，并试图在诉诸军事征服之前让对手和平投降，哥伦比亚大学人类学家特伦斯·阿尔特洛伊在2007年的公共广播节目中说新采访。

Cuzco

Pachacuti命令重建和加强印加首都库斯科。据说，他把这座城市完全建起来，以便重建成美洲狮的形状。

“这只动物的侧面被描绘出来，城市的居民区构成了它的身体……库斯科山上的大堡垒或寺庙建筑群代表了它的头，“塔尔鲁河和萨菲河的汇合代表了它的尾巴，”麦克尤恩写道，并解释了西班牙编年史家胡安·德·贝坦佐斯（Juan de Betanzos）的记录。“美洲狮的前腿和后腿之间是库斯科的两个大广场，在那里，通往帝国四个帝国区的公路，称为苏尤斯，汇合在一起。”

McEwan补充说，平民不能居住在城市里，必须居住在边远的定居点。

库斯科最大的宗教圣地之一是一座太阳神庙，名为“Coricancha”。西班牙编年史家BernabéCobo写道（翻译），“这座神庙被称为Coricancha，意思是“黄金之家”，“由于这种金属的无比丰富，它被镶嵌在圣殿的小教堂和墙壁、天花板和祭坛中。”（摘自布莱恩·鲍尔的《古库斯科》，德克萨斯大学出版社，2004年），

西班牙人后来会掠夺这些黄金，并在库斯科的地方建造一座新的城市。虽然印加人没有开发出我们认为正式的书写系统，但他们确实使用了记录设备，如quipu，一种悬挂在上面的打结的绳子。印加人对印加人的书面描述大多来自外人，因为印加人主要是通过口头讲故事的方式互相分享知识。

印加人制作的quipu记录信息。印加宗教和祭品

根据麦克尤恩的说法，印加万神殿有一系列神，包括造物主神维拉科查、太阳神英提、雷神伊拉帕和地球母亲女神帕恰马马等。也有印加人征服的人崇拜的地方神。

印加神在许多方面受到尊敬，包括祈祷、禁食和动物祭祀，但最有力的荣誉形式是人类祭祀，通常是儿童和青少年。

在1999年，考古学家在阿根廷一座火山的山顶附近的一个神龛里发现了三具作为祭品留下的儿童木乃伊。一个现在被称为“少女”的少女和一对男女似乎是主要的祭品，这对男女被认为是她的侍从。研究表明，在他们献祭的前一年，三人食用了一种富含玉米和羊肉干的特殊饮食，并用古柯叶和酒精下药木乃伊喂养

木乃伊化是印加葬礼仪式的一个重要组成部分，即使对普通人来说也是如此。

在西班牙征服后，一个名叫Guaman Poma的人，他说Quechua语，是安第斯山脉的本地人，出版了一本记事，将11月描述为“抬死人的月份”，在这个时候人们会试图喂养他们祖先的木乃伊。

“在这个月，他们把死者从他们的仓库里带出来，这些仓库被称为pucullo，他们给他们食物和饮料，他们给他们穿上最华丽的衣服……他们唱歌跳舞……他们和他们一起走来走去，穿过街道和广场，”在翻译中，从《安第斯山脉的食物、权力和抵抗》一书中，Alison Kr2011年）。

Krógel指出，平民木乃伊只在特殊场合进食，而皇室木乃伊“每天都会收到自己特别准备的饭菜（包括玉米啤酒）。

三具500年前牺牲的印加木乃伊死前定期接受药物和酒精治疗，研究人员发现，尤其是最大的孩子叫处女（如图所示），以使他们更顺从。（版权所有Johan Reinhard）食物、宴请和缺钱

玉米和肉类通常被认为是印加人的精英食品，在被祭祀前一年被“少女”和她的侍从食用。除了这些精英食品外，印加人饮食中消费的其他商品还包括红薯、藜麦、豆类和辣椒。

作为劳动力的交换，印加 *** 有望在一年中的某些时候为人民提供宴席。根据塔马拉布雷的著作《早期国家和帝国的食物和宴请的考古学和政治》（Kluwer学术出版社，2003），宴请在一个缺乏货币的社会中为支付服务。

印加经济“最不寻常的方面是缺乏市场体系和“奥尼，”麦克尤恩写道。除了少数例外，印加帝国没有商人。“帝国的每一个公民都从国库中获得生活必需品，包括食物、工具、原材料和衣服，不需要购买任何东西。”

没有商店或市场，因此，“不需要标准货币或货币，也没有地方花钱或购买或麦克尤恩写道：

艺术和建筑

印加人用黄金和白银制作的华丽物品，但也许它们最引人注目的艺术形式是纺织品。

布，最重要的是，被印加人特别珍视，代表了他们最伟大的艺术成就，麦克尤恩写道：

印加人种植棉花，剪羊毛，并用织机制造他们精心制作的纺织品。最上等的布料被称为cumpi，是为皇帝和贵族保留的。

“由羊驼或羊驼毛和棉花制成，或有时是更奇特的材料，如蝙蝠毛或蜂鸟绒，[cumpi]是一种用复杂的五彩图案装饰的织锦，”McEwan写道。

是印加石头制作的能力也很强大。他们的“工匠们完全不使用任何研钵就把石头砌在一起，这样一个像刀片一样薄的物体不能插入石头之间，”彼得·V·N·亨德森在他的著作《安第斯历史》（新墨西哥大学出版社，2013）中写道。秘鲁马丘比丘印加古城。印加落入西班牙的

帝国在1493年至1527年间统治的华伊娜·卡帕克（Huayna Capac）皇帝征服之后达到了顶峰，帝国包括多达1200万人，从厄瓜多尔和哥伦比亚边境延伸到智利现代圣地亚哥以南大约50英里（80公里）。为了支持这个帝国，一个长达25000英里（约40000公里）的道路系统，大约是地球直径的三倍。当西班牙人征服印加帝国时，

给他们留下了深刻的印象。麦克尤恩写道：“印加的城市和欧洲的城市一样大，但更有序，据所有人所说，这里更干净、更宜人。”。事实上，当时安第斯山脉的道路和渡槽系统都优于欧洲，

横渡水域，西班牙人带来了他们最强大的隐形武器之一——印加人从未接触过的疾病。天花消灭了大部分印加人，包括卡帕克和他选择的继任者。卡帕克死后，卡帕克的亲属为权力而战，他的儿子阿塔瓦尔帕最终成功了。但是西班牙征服者弗朗西斯科·皮萨罗成功地引诱并俘虏了阿塔瓦尔帕——最终杀死了他，并用他们更先进的武器轻而易举地接管了库斯科。

根据历史记载，西班牙人为了与当地人保持和平，安装了一个“傀儡国王”，曼科·印加·尤潘基。但他和他的部下后来被迫撤退到丛林中的一个叫做维尔卡班巴（vilcabanba）的村庄，这是印加帝国仅存的最后一口，直到1572年消失。

是一个不朽的遗产

今天，印加人在安第斯山脉生活的许多传统。纺织业仍然很受欢迎，他们吃的食物在世界各地都有消费，像马丘比丘这样的考古遗址是受欢迎的旅游景点。甚至他们的古老语言，奎丘亚语，仍然被广泛使用。

“今天，奎丘亚语，或runa simi（“人民的语言”），是美洲现存的土著语言中使用最广泛的，”朱迪思·诺布尔和杰米·拉卡萨在他们的书《奎丘亚语简介：安第斯山脉语言》（狗耳出版社，2007年）。

“安第斯地区从哥伦比亚南部到厄瓜多尔、秘鲁和玻利维亚，再到阿根廷西北部和智利北部的六百万到一千万人勒使用奎丘亚语作为他们的日常语言。

进一步解读：

印加帝国：太阳之子，来自独立大厅协会。从史密森学会读到印加人这样的农业。观看失去的印加帝国的新星PBS。

本文于2018年11月5日由现场科学工作人员作者Yasemin Saplakoglu更新

如何理解致病性分化？

Agrobacterium tumefaciens

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Agrobacterium tumefaciens

A. tumefaciens attaching itself to a carrot cell

Conservation status

Secure

Scientific classification

Kingdom: Bacteria

Phylum: Proteobacteria

Class: Alpha Proteobacteria

Order: Rhizobiales

Family: Rhizobiaceae

Genus: Agrobacterium

Species: A. tumefaciens

Binomial name

Agrobacterium tumefaciens

Smith & Townsend, 1907

Synonyms

Bacterium tumefaciens Smith and Townsend 1907

Pseudomonas tumefaciens (Smith and Townsend 1907) Duggar 1909

Phytomonas tumefaciens (Smith and Townsend 1907) Bergey et al. 1923

Polymonas tumefaciens (Smith and Townsend 1907) Lieske 1928

Agrobacterium tumefaciens is the causal agent of crown gall disease (the formation of tumours) in over 140 species of dicot. It is a rod shaped, Gram negative soil bacterium (Smith et al., 1907). Symptoms are caused by the insertion of a small segment of DNA (known as the T-DNA, for 'transfer DNA') into the plant cell,[1] which is incorporated at a semi-random location into the plant genome.

Agrobacterium tumefaciens (or A. tumefaciens) is an alphaproteobacterium of the family Rhizobiaceae, which includes the nitrogen fixing legume symbionts. Unlike the nitrogen fixing symbionts, tumor producing Agrobacterium are pathogenic and do not benefit the plant. The wide variety of plants affected by Agrobacterium makes it of great concern to the agriculture industry[2].

Economically, A. tumefaciens is a serious pathogen of walnuts, grape vines, stone fruits, nut trees, sugar beets, horse radish and rhubarb.

Contents [hide]

1 Conjugation

2 Method of infection

2.1 Formation of the T-pilus

2.2 Transfer of T-DNA into plant cell

3 Genes in the T-DNA

3.1 Hormones

3.2 Opines

4 Beneficial uses

5 References

6 External links

[edit] Conjugation

In order to be virulent, the bacterium must contain a tumour-inducing plasmid (Ti plasmid or pTi), of 180 kb, which contains the T-DNA and all the genes necessary to transfer it to the plant cell. Many strains of A. tumefaciens do not contain a pTi.

Since the Ti plasmid is essential to cause disease, pre-penetration events in the rhizosphere occur to promote bacterial conjugation - exchange of plasmids amongst bacteria. In the presence of opines, A. tumefaciens produces a diffusible conjugation signal called 30C8HSL or the Agrobacterium autoinducer. This activates the transcription factor TraR, positively regulating the transcription of genes required for conjugation.

[edit] Method of infection

The Agrobacterium tumefaciens infects the plant through its Ti plasmid. The Ti plasmid integrates a segment of its DNA, known as T-DNA, into the chromosomal DNA of its host plant cells.

A. tumefaciens have flagella that allow them to swim through the soil towards photoassimilates that accumulate in the rhizosphere around roots. Chemotaxis: reaction of orientation and locomotion to chemical attractants. Without chemotaxis there will be no cell-cell contact. Some strains may chemotactically move towards chemical exudates coming out from wounded plant such as acetosyringone and sugars. Acetosyringone is recognised by the VirA protein, a transmembrane protein encoded in the virA gene on the Ti plasmid. Sugars are recognised by the chvE protein, a chromosomal gene-encoded protein located in the periplasmic space.[3].

Induction of vir genes: At least 25 vir genes on Ti plasmid are necessary for tumor induction.In addition to their perception role, virA and chvE induce other vir genes. The VirA protein has a kinase activity, it phosphorylates it self on a histidine residu. Then the VirA protein phosphorylates the VirG protein on its aspartate residu.The VirG protein is a cytoplasmic protein traduced from the virG Ti plasmid gene, it's a transcription factor. It induces the transcription of the vir operons. ChvE protein regulates the second mecanism of vir genes activation. It increases VirA protein sensibility to phenolic compounds.[4]

Attachment is a two step process. Following an initial weak and reversible attachment, the bacteria synthesize cellulose fibrils that anchor them to the wounded plant cell. Four main genes are involved in this process: chvA, chvB, pscA and att. It appears that the products of the first three genes are involved in the actual synthesis of the cellulose fibrils. These fibrils also anchor the bacteria to each other, helping to form a microcolony.

After production of cellulose fibrils a Ca2+ dependent outer membrane protein called rhicadhesin is produced, which also aids in sticking the bacteria to the cell wall. Homologues of this protein can be found in other Rhizobia species.

Possible plant compounds, that initiate Agrobacterium to infect plant cells:[5]

Acetosyringone: Phenolic compound

alpha-Hydroxyacetosyringone

Catechol

Ferulic acid

Gallic acid

p-Hydroxybenzoic acid

Protocatechuic acid

Pyrogallic acid

Resorcylic acid

Sinapinic acid

Syringic acid

Vanillin

[edit] Formation of the T-pilus

In order to transfer the T-DNA into the plant cell A. tumefaciens uses a Type IV secretion mechanism, involving the production of a T-pilus.

The VirA/VirG two component sensor system is able to detect phenolic signals released by wounded plant cells, in particular acetosyringone. This leads to a signal transduction event activating the expression of 11 genes within the VirB operon which are responsible for the formation of the T-pilus.

First, the VirB" pro-pilin is formed. This is a polypeptide of 121 amino acids which requires processing by the removal of 47 residues to form a T-pilus subunit. The subunit is circularized by the formation of a peptide bond between the two ends of the polypeptide.

Products of the other VirB genes are used to transfer the subunits across the plasma membrane. Yeast two-hybrid studies provide evidence that VirB6, VirB7, VirB8, VirB9 and VirB10 may all encode components of the transporter. An ATPase for the active transport of the subunits would also be required.

[edit] Transfer of T-DNA into plant cell

A: Agrobacterium tumefaciens

B: Agrobacterium genome

C: Ti Plasmid : a: T-DNA , b: Vir genes , c: Replication origin , d: Opines catabolism genes

D: Plant cell

E: Mitochondria

F: Chloroplast

G: NucleusThe T-DNA must be cut out of the circular plasmid. A VirD1/D2 complex nicks the DNA at the left and right border sequences. The VirD2 protein is covalently attached to the 5' end. VirD2 contains a motif that leads to the nucleoprotein complex being targeted to the type IV secretion system (T4SS).

In the cytoplasm of the recipient cell, the T-DNA complex becomes coated with VirE2 proteins, which are exported through the T4SS independently from the T-DNA complex. Nuclear localization signals, or NLS, located on the VirE2 and VirD2 are recognised by the importin alpha protein, which then associates with importin beta and the nuclear pore complex to transfer the T-DNA into the nucleus. VIP1 also appears to be an important protein in the process, possibly acting as an adapter to bring the VirE2 to the importin. Once inside the nucleus, VIP2 may target the T-DNA to areas of chromatin that are being actively transcribed, so that the T-DNA can integrate into the host genome.

[edit] Genes in the T-DNA

[edit] Hormones

In order to cause gall formation, the T-DNA encodes genes for the production of auxin or indole-3-acetic acid via the IAM pathway. This biosynthetic pathway is not used in many plants for the production of auxin, so it means the plant has no molecular means of regulating it and auxin will be produced constitutively. Genes for the production of cytokinins are also expressed. This stimulates cell proliferation and gall formation.

[edit] Opines

The T-DNA contains genes for encoding enzymes that cause the plant to create specialized amino acids which the bacteria can metabolize, called opines.[6] Opines are a class of chemicals that serve as a source of nitrogen for A. tumefaciens, but not for most other organisms. The specific type of opine produced by A. tumefaciens C58 infected plants is nopaline (Escobar et al., 2003).

Two nopaline type Ti plasmids, pTi-SAKURA and pTiC58, were fully sequenced. A. tumefaciens C58, the first fully sequenced pathovar, was first isolated from a cherry tree crown gall. The genome was simultaneously sequenced by Goodner et al.[7] and Wood et al.[8] in 2001. The genome of A. tumefaciens C58 consists of a circular chromosome, two plasmids, and a linear chromosome. The presence of a covalently bonded circular chromosome is common to Bacteria, with few exceptions. However, the presence of both a single circular chromosome and single linear chromosome is unique to a group in this genus. The two plasmids are pTiC58, responsible for the processes involved in virulence, and pAtC58, coined the “cryptic” plasmid.[7][8]

The pAtC58 plasmid has been shown to be involved in the metabolism of opines and to conjugate with other bacteria in the absence of the pTiC58 plasmid.[9] If the pTi plasmid is removed, the tumor growth that is the means of classifying this species of bacteria does not occur.

[edit] Beneficial uses

Plants that have undergone transformation with Agrobacterium.The DNA transmission capabilities of Agrobacterium have been extensively exploited in biotechnology as a means of inserting foreign genes into plants. Marc Van Montagu and Jeff Schell, (University of Ghent and Plant Genetic Systems, Belgium) discovered the gene transfer mechanism between Agrobacterium and plants, which resulted in the development of methods to alter Agrobacterium into an efficient delivery system for genetic engineering in plants.[10] The plasmid T-DNA that is transferred to the plant is an ideal vehicle for genetic engineering.[11] This is done by cloning a desired gene sequence into the T-DNA that will be inserted into the host DNA. This process has been performed using firefly luciferase gene to produce glowing plants. This luminescence has been a useful device in the study of plant chloroplast function and as a reporter gene.[12] It is also possible to transform Arabidopsis by dipping their flowers into a broth of Agrobacterium, the seed produced will be transgenic. Under laboratory conditions the T-DNA has also been transferred to human cells, demonstrating the diversity of insertion application.[13]

The mechanism by which Agrobacterium inserts materials into the host cell by a type IV secretion system, is very similar to mechanisms used by pathogens to insert materials (usually proteins) into human cells by type III secretion. It also employs a type of signaling conserved in many Gram-negative bacteria called quorum sensing. This makes Agrobacterium an important topic of medical research as well.

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differenciation of pathogeni-city

李振岐

一种病原物的不同菌株对寄主植物中不同属、种或品种的致病能力的差异，也称寄生专化性（parasitic specialization）或生理专化性（physiologic specialization），一般说来，寄生性程度越高的病原物其致病性分化程度越高如麦类锈菌、白粉菌等。寄生性程度越低的病原物其致病性分化程度也越低如一些兼性寄生菌。

人类发现植物病原物的致病性分化现象已有100多年历史。1894年瑞典埃里克森（J.Eriksson）通过对秆锈菌试验证实了病原物的致病性有分化现象，并根据在不同属、种、品种上的反应差异，证实禾谷类秆锈菌有六个专化型。1917年美国斯坦克曼（Elvin Charles Stakman）发现，在小麦秆锈病菌的专化型内还有小种的分化。1950年在研究小麦品种Thatcher丧失抗秆锈性过程中又发现在小种内还有生物型的分化。这些研究结果在理论上和技术上为以后开展病原物致病性的分化研究奠定了基础。

分化现象的形成

病原物的致病性分化现象是在病原物与其寄主植物长期演化过程中相互适应和选择下形成的。与寄主植物的抗病性类型相对应，一般可分为专化（或垂直）致病性和非专化（或非垂直）致病性。专化致病性与专化抗病性和非专化致病性与非专化抗病性是两组互为前提而共现的生物学性状。弗洛尔的“基因对基因”学说指出：在进化过程中寄主群体中有一个控制抗病性的基因，病原物群体中就相应地有一个控制致病性的基因。病原物与寄主共同发展过程如下：腐生微生物克服了高等植物的自然免疫性，获得了侵袭力，由腐生演化到寄生，开始具有一般致病性，而寄主方面也具有一般抗病性。在继续长期共存中，寄主和病原物由于多种变异和相互选择，寄主方面产生了专化抗性，而病原物方面或迟或早产生能克服这种专化抗性的毒性基因。（见基因对基因概念）

病原物专化致病性的特点，是与其所适应的寄主不同品种之间有特异性或专化性互作关系，而病原物的非专化致病性的特点，是与其所适应的寄主的不同品种之间无特异性互作关系。

毒力

病原物的一定菌系对具有一定抗病基因品种的专化性和垂直致病力。又称毒性。研究病原物的毒性主要采取分析病原物小种、毒力频率和联合致病性的方法。

小种

病原物种、变种或专化型以下的分类单位。小种之间在形态上无差异，区别不同的小种（race），主要根据它们对具有不同抗病基因的鉴别品种的致病力差异。细菌的小种有时称为菌系（strain）或致病型（pathotype）。

小种鉴定方法

不同病原物小种的鉴定方法不完全相同。病原真菌和细菌小种的鉴定大多是采用一套鉴别品种，根据供测菌株在鉴别品种上的致病力表现来确定小种，目前鉴定病菌的小种有的（如鉴定小麦秆锈病的小种）采用国际通用鉴别寄主，有的（如鉴定小麦条锈病菌的小种）采用变动鉴别寄主，有的（如鉴定马铃薯晚疫病菌、稻瘟病菌和稻白叶病菌等的小种）采用已知基因或单基因品种作为鉴别品种。此外，鉴别非专化寄生物的小种还可根据病原物的生理生化性状，培养性状，血清学和荧光反应等作辅助鉴别。病毒株系间的区别主要根据它们在一定寄主上的症状差异。区别是否为同种病毒的不同株系，也可根据血清学反应和彼此是否有交互保护作用以及是否有相似的寄主范围和传播方式来鉴定。

小种命名方法

不同病菌小种的命名方法也不完全相同，有的采用顺序编号法即按国际统一编号如小麦秆锈病菌；或按国家或地区编号，如小麦条锈病菌命名；有的如燕麦秆锈菌采用毒力公式法命名，即用对该小种有效的抗病基因作分子，无效的抗病基因作分母写成的公式：无毒力（R）/有毒力（S）；有的如稻瘟病菌采用分段加数（加抗或加感）法命名。

小种鉴定程序

一般有五个步骤，如小麦锈菌小种的鉴定程序如下：①菌种采集。采集菌种标样是做好小种鉴定的首要环节。一般采自不同地区、不同品种田间病株或病叶，要从新发病的品种上采集。标样采得后应分别装入玻璃纸袋内，防止混杂和污染，并注明采集地点和时间，以备登记和分析。②菌种纯化和繁殖。纯化菌种是取一个新鲜夏孢子堆，作单菌株隔离繁殖，在菌种少时，也可先将标样接种到有代表性的鉴定品种幼苗上，待发病后再挑取不同反应型的单个孢子堆，隔离繁殖。菌种繁殖在温室内高感品种上进行。③菌种保存。保存的方法很多，最常见的低温保存法和冷冻干燥保存法。低温保存法是将培养的菌种保存在4～8℃的冰箱中，每隔6～8个月移植一次，注意防止污染。一些生活力较差的病原真菌可保存在－20℃的低温冰箱中。近年来应用超低温（用液态氮保持－196℃或用干冰保持－70℃）保存菌种的越来越多，其优点是保存时间长，保存效果好，不足之处是需要较多的设备。冷冻干燥保存方法也是当前常用的保存菌种的方法之一。④接种鉴别寄主。鉴别品种一般播种在花盆内，每盆2～4个品种，相互隔开，中间插播高感对照品种。接种方法，可根据情况，选用手指涂抹法、喷雾法等。接种后，隔离，保温，然后在适温下培养。⑤鉴定小种类型。接种后，经一定时间，当被测品种的反应型稳定后，尤其是感病品种发病稳定后，进行记载。记载项目主要是反应型，其次是病株率和严重度，然后将记载的反应型与已知小种在鉴定品种上的反应进行比较，以确定小种的种类。

同一小种的致病力也可进一步分化出不同的致病类型，称为生物型（biotype），即小种内由遗传上一致的个体所组成的群体。在一个小种内可有一个生物型，也可有多个生物型。鉴定小种的生物型主要根据供试菌系在辅助鉴别品种上的反应。

毒力频率和联合（综合）致病性

毒力频率（vir

ulence frequency）是一种病原物群体中对一定抗病品种（抗病基因）有毒力的菌株（毒性菌株）出现频率。毒力频率（%）＝有毒力菌株数/总菌株数×100。联合致病性（pathogenicity association）是一种病原物的群体中对二个以上被测品种（抗病基因）有毒力的菌株（毒性基因）出现频率（%）。毒力频率分析反映一个被测品种与一个病原物群体中多个小种（菌株）的相互关系，而联合致病性分析则反映2个以上被测品种与一个病原物群体中多个小种的相互作用。有了这两方面的分析结果，育种和品种利用工作的依据就会更为充分。

寄主适合度

指寄生物在寄主上的定殖能力、繁殖或产孢速度及数量等适应能力。寄生适合度高，两者为亲合组合，其中病原物的侵染能力（侵染力）愈强。

致病性相关基因

pathogenicity related genes

何晨阳

病原物中决定对植物致病性的有关基因。致病基因决定了病原物在侵染植物过程中，与植物建立寄生关系和破坏植物正常生理功能，调控着对植物的吸附、侵入并在植物中定殖、扩展，最终破坏寄主同时显示症状的过程。

类型

根据功能分为毒性基因、无毒基因和决定寄主范围的基因。

毒性基因

决定对植物基本亲和性的基因，调控病害发生所必需的致病过程。根据基因产物性质，已知的毒性基因（virulence genes）包括胞外降解酶基因、毒素基因、激素基因、胞外多糖基因以及未知产物基因。胞外降解酶基因包括结构编码基因，调节基因和分泌基因。降解酶包括果胶酶、纤维素酶、蛋白酶、半纤维素酶和植保素降解酶等。对于这些性质清楚的致病因子的基因克隆，可以在平板上直接检测克隆DNA产物。未知产物的毒性基因已发现hrp基因和dsp基因两类。hrp基因决定病原物对寄主植物的致病性和诱导非寄主植物过敏性反应。dsp基因决定病菌侵袭力并参与代谢的能力。对于未知产物毒性基因的克隆，通常用物理、化学或生物诱变法，诱导病原物中与致病性相关基因突变，获得相应的突变体。用基因库互补法从基因文库中筛选出能够互补突变体功能的重组克隆；或者用分子杂交法，与突变基因序列杂交，从基因文库中获得目的基因克隆。

无毒基因

决定对寄主植物特异性不亲和性的基因，亦称为寄主专化性基因或反向调节的寄主范围基因。在病原物与寄主植物之间存在基因对基因的关系中，病原物无毒基因（avirulence genes）表达，与寄主植物中相对应抗病基因互作，从而导致不亲和反应。病原物在植物中的定殖和扩展受抑制，或者在侵染初期就破坏了亲和关系。病原物无毒基因不仅决定了对植物不同品种的无毒性，也决定了对植物不同种和非寄主植物的无毒性。从病原细菌、真菌和病毒中都已克隆到无毒基因。如从丁香假单胞菌大豆致病变种6号小种克隆的avr A，黄枝孢（番茄叶霉病菌）中的avr9和烟草花叶病毒（TMV）的具有无毒基因功能的外壳蛋白基因。然而对无毒基因的产物特征和功能尚未完全清楚。一般认为无毒基因直接或间接地编码了激发子的产生。如番茄叶霉病菌avr9编码了63个氨基酸的多肽，这个专化性激发子激发了番茄中带有相应抗病基因cf9的品种的过敏性反应。丁香假单胞菌番茄致病变种中的avrD的产物是酶，能将细菌代谢物转化为低分子量的脂类激发子而释放出去。克隆无毒基因常用基因文库互补法。将病原物基因文库DNA向其它小种、致病变种或其它不同种病菌中转移，通过测定转化接合子对植物的致病表型，筛选出能使受体菌对特定植物表现为无毒性的重组克隆，获得无毒基因。

寄主范围决定基因

扩大病原物寄主范围的基因。从青枯病假单胞菌花生菌株基因文库中重组克隆DNA，导入对花生不致病的番茄菌株，使得后者变得对花生致病。从根癌土壤杆菌广寄主范围的菌株基因文库中获得的重组DNA克隆，能使寄主范围较窄的葡萄菌株扩大其侵染植物的种类。

性状

病原物致病基因数量众多，大多数成簇排列，并高度保守，具有多效性功能。

数量

致病基因是病原物对植物致病过程所必需，而体外生长并不需要的基因。根据突变体致病基因突变频率和营养突变频率推算，病原细菌致病基因数量有50～100个。从细菌已鉴定和分离出50多个致病基因，但这些基因并不一定共存在某一个病原菌中。

成簇性

致病基因定位于染色体上和（或）质粒上。大多数致病基因都是成簇排列的。根癌土壤杆菌致病基因主要集中排列在质粒上的T区和V区，V区就包含了virA、virB、virC、virD、virE、virF、virG、virH8个调节子。病原细菌中的hrp基因也是大基因簇。丁香假单胞菌菜豆致病变种hrp基因簇中含有9个互补群，全长达22千碱基对。青枯病假单胞菌（Pseudomonas solanacearum）hrp基因DNA片段长达17～22千碱基对，至少有9个转录单位。胞外降解酶及泌出基因、多糖合成酶基因等都是以基因簇方式存在。菊欧文氏菌果胶酶的5种同工酶基因以两个基因簇方式存在。油菜黄单胞菌油菜致病变种（甘蓝黑腐病菌）与胞外酶泌出和多糖合成有关的基因也是成簇的。

保守性

由于营养要求和生化代谢的基本相似性，从一种病原物中克隆的致病基因，可以在该病原物的其它小种、致病变种、其它种病原物和非病原物甚至动物病原物中发现其结构上同源序列，其产物的生化特征也基本类似，但并不一定具有相同的致病功能。hrp基因在丁香假单胞菌许多致病变种中是同源的；青枯病假单胞菌的hrp基因和油菜黄单胞菌不同致病变种之间也具有同源性（见图）。hrp基因在某些病原细菌中可以相互交换，因此向其它细菌导入hrp基因可以导致寄主防卫反应。从丁香假单胞菌丁香致病变种克隆的32kb的hrp大基因簇片段，在丁香假单胞菌烟草致病变种、荧光假单胞菌（Pseudomonas flurescens）或大肠杆菌（E coli）中表达，可以导致烟草植株的过敏性反应。根癌土壤杆菌和油橄榄假单胞菌中与生长素和细胞分裂素生物合成有关的基因也同源。尽管无毒基因具有不同的专化性功能，但许多无毒基因之间存在明显的序列同源性。如从油菜黄单胞菌辣椒致病变种中克隆的avr Bs3与其它致病变种中的无毒基因高度同源。油菜黄单胞菌水稻致病变种（水稻白叶枯病菌）avr10也发现有广泛同源性，不仅在不同小种中有同源序列，在其它致病变种和其它属中也有同源性。

青枯病假单胞菌和油菜黄单胞菌油菜致病变种hrp基因区的结构同源性（黑点区和斜线区表示相互之间的同源区）（引自Arlat，M et al1991）

多效性

致病基因突变对病原物表型改变具有多效性。无毒基因突变，可以使病原物对特定寄主表现毒性，避免了植物过敏性反应的激发和识别过程发生。突变的无毒基因使寄主相应的抗病基因丧失功能，但并不明显地影响病原物的毒性或其他生物学性状。毒性基因突变，在致病性和寄生性上的影响不同。有些突变体在同源寄主上表现不完全的致病性，或者全部丧失，或者部分降低，对非寄主植物诱导过敏性反应的能力也有影响。有些突变体可以在植物体内生长和定殖，但不产生任何症状。致病基因的突变还可以赋予病原物丰富多样的生化表型，与各种胞外降解酶、多糖、毒素和激素等致病生化因子发生连锁改变，有的致病生化因子产生能力低于野生型菌株，有的却比野生型菌株高。表明了致病基因的复杂性以及致病基因与代谢途径中涉及的有关基因之间存在着可能的调控关系。

表达调控

许多病原物致病基因的表达受到植物组分的诱导，并受到双组分调控系统的调控。

植物组分的诱导

目前已有三种方法用植物组分对致病基因诱导作用的研究。①诱导性启动子探针途径是用启动子探针鉴别出受寄主植物诱导的病原物的启动子，筛选基因文库中与该启动子同源序列，从而分离出完整的受启动控制的致病基因。②用植物诱导病原物产生的多肽制备抗血清。筛选表达性基因文库，分离结构基因；或者用诱导的和非诱导的mRNA转录成cDNA进行特异性杂交，鉴别表达受调控的基因。③基因融合法。是在致病基因序列后插入转座子的一部分形成报导基因（如lux，cat lacZ），产生基因融合体，指示致病基因的表达及其调控。

植物细胞组分起着诱导病原物致病基因表达的刺激信号的功能。这些组分有酚类、糖类以及性质尚不清楚的低分子量物质。如许多双子叶植物受伤后释放出一些酚类物质，尤其是乙酰丁香酮和羟基乙酰丁香酮，刺激了根癌土壤杆菌V区基因的活化和表达。许多病原细菌中hrp基因，丁香假单胞菌丁香致病变种中的sym B基因，玉米萎蔫欧文氏菌中的wts基因等表达与寄主植物的诱导有关。一些致病基因在植物体内，在无机培养基上表达水平高，而在复合培养基上不表达或表达量低。

双组分调控机制

植物病原细菌致病基因表达调控的一种主要途径。典型双组分调控系统由一对感受蛋白和调节蛋白组成，分别由两个不同基因编码。感受蛋白一般为跨膜蛋白，能感受胞外环境的刺激信号，经变构传入胞质。感受蛋白N端感受的信号，经过保守的C端与调节蛋白的保守的N端互作，通过磷酸化过程进行信号传递、被磷酸化的调节蛋白具有在转录水平上调控其它基因表达的功能。在许多双组分系统中，调节蛋白是DNA结合蛋白，能特异性地与基因启动子上游的DNA序列结合，激活基因的转录。所有双组分调控系统的感受蛋白或调节蛋白在氨基酸序列上高度保守。如感受蛋白C端约250个氨基酸具明显的同源性，N端虽不具同源性，但大多有多个疏水区。根癌土壤杆菌毒性基因virA和virG所编码的VirA和VirG组成了双组分调控系统。virA为跨膜蛋白，直接感受植物从伤口释放出的酚类和糖类物质，然后将信号传递给调节蛋白virG，后者活化后调控其它的vir基因的表达，而vir基因激活后，促进了转移DNA（T-DNA）向寄主植物细胞转移和整合。许多细菌hrp基因表达也受到双组分调控系统调控。

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